Obat Flu yang bagus apa ya?

Sakit flu mudah menular hati-hatilah

Musim hujan begini memang banyak sekali orang yangterkena flu. Gejalanya biasanya diawali dengan bersin-bersin, pusing, dan hidung agak tersumbat. Nah kira-kira apa sih obat yang bagus untuk penyakit flu tersebut?

Perlu diketahui bahwa tidak semua penyakit harus diobati dengan antibiotika. Ada beberapa orang, yang hanya karena sakit flu langsung minum antibiotika. Padahal itu belum diperlukan. Apalagi untuk penyakit flu yang disebabkan oleh virus, pengobatan memakai antibiotika jelas tidak sarankan.

Terus obat saja yang bisa digunakan untuk menyembuhkan penyakit flu? Simak tips berikut ya.

Secara umum anda bisa memakai obat-obatan yang biasa ada di apotek yang bisa dijual bebas. Seperti decolgen, neozep, intunal F dan lainnya. Namun yang lebih penting adalah meningkatkan stamina dari tubuh kita. Tambahkan dengan minum multivitamin yang bagus. Lebih baik lagi bila vitamin tersebut mengandung echinacea untuk daya tahan terhadap suatu penyakit. Seperti imboost, imunos, dan lainnya. Vitamin C juga bisa ditambahkan.

Sedangkan untuk meringankan gejala flu yang ada, anda bisa sesering mungkin minum minuman yang hangat terutama yang mengandung jahe, rempah-rempah, teh, ataupun kopi.  Dengan sering minum yang hangat, otomatis suhu tubuh menjadi terjaga dari hawa dingin yang bisa memperparah kondisi flu anda.

Bila anda bekerja di ruang AC, ada baiknya untuk memepertimbangkan mematikan AC untuk sementara. Disamping bagus untuk tubuh yang sedang kena flu, mematikan AC juga berguna agar virus flu tidak cepat menyebar dan menular ke orang lain.

Demikian sekilas tips mengobati sakit flu, semoga bermanfaat.

Tips Mengobati Batuk membandel gimana ya?

Batuk memang sering kita alami. Apalagi bila musim pancaroba tiba. Biasanya dimulai dari gejala demam dan pilek dulu. Kemudian baru timbul batuk. Nah kali saya akan berbagi tips mengobati batuk yang membandel.

Secara umum batuk yang ringan sebenarnya mudah disembuhkan. Apalagi kalau tidak disertai infeksi. Batuk ringan seperti ini cukup memakai oat batuk biasa seperti vicks, wood, obh, nellco dan lain-lain. Biasanya setelah meminum beberapa kali batuknya mereda dan menjadi lebih baik. Batuk seperti ini tidak disertai dengan demam. Dan tubuh tidak merasa lemas atau letih sekali.

Terus gimana bila batuknya berlanjut dengan demam dan badan terasa lemas....? Sebaiknya bila batuk seperti ini silahkan dikonsultasikan dengan apoteker atau dokter terdekat secepatnya. Karena biasanya batuk seperti ini disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan. Sehingga memerlukan pemberian antibiotika lebih lanjut. Untuk yang ringan biasanya memakai amoksisilin sudah cukup diminum sehari 3 kali. Namun bila batuknya terlalu parah, maka perlu antibiotika yang lebih baik seperti cefadroxil yang diminum 2 kali sehari, ataupun antibiotka lainnya. Dikombinasikan dengan obat batuk syrup yang ada ataupun yang bisa mengeluarkan dahak bila dahaknya banyak.

Demikian tips mengobati batuk yang membandel semoga bermanfaat bagi kesehatan anda. untuk lebih detailnya silahkan konsultasikan dengan dokter atau apoteker di apotek yang terpercaya.

Salam blogger Indonesia...!!!

Tips mengobati sakit radang tenggorokan

Bagaimana caranya mengobati sakit tenggorokan atau yag sering disebut radang tenggorokan? Di apotek saya sering menemui masalah orang yang terkena radang tenggorokan. Nah kali ini saya akan berbagi tips mengobati radang tenggorokan.

Untuk radang tenggorkan yang ringan, biasanya memakai permen menthol saja sudah cukup. Seperti fisherman, permen woods dll. Namun untuk radang tenggorokan yang cukup berat biasanya kita menyarankan untuk memakai FG Troches. Permen ini dihisap seperti permen dengan dosis sehari bisa 5-6 kali.

Bagaimana kalau radang tenggorokannya cukup berat? Biasanya saya menyarankan memakai antibiotika yang lebih bagus. Seperti Amoksisilin, levofloxacin, atau cefadroxil. Silahkan konsultasikan dengan dokter atau apoteker yang ada di apotek apakah radang tenggorkan anda termasuk ringan, sedang atau berat.

Bisa juga memakai Lemocin tablet hisap yang juga mengandung lidokain sehingga mengurangi rasa sakit karena radang tenggorokan.

Demikian tips mengobati radang tenggorokan semoga bermanfaat. Salam blogger Indonesia.

Inilah Tips mengobati sakit gigi

Sakit gigi memang sangat menyakitkan. Kalau boleh memilih lebih baik sehat daripada sakit gigi...he...he. Karena bila sakit gigi kita alami, wah rasanya dunia tidak indah lagi. Yang ada hanya cenut...cenut....dan cenuuuuuut. Hik..hik pokoknya sakit banget deh. Makanya yang rajin memlihara kesehatan gigi ya.

Tapi bagaimana bila kita sudah terlanjur sakit gigi, seperti yang saya alami beberapa hari ini.....? Ya jelas harus diobati. Biar nggak tambah parah kan. Nah kali ini saya ingin berbagi tips mengobati sakit gigi.

Pertama-tama harus dilihat dulu apakah ada infeksi atau nggak. Kalo ada infeksi kita sarankan untuk memakai antibiotika. Amoksisilin sudah cukup rasanya. Bila mau yang lebih bagus lagi ya pakai coamoxiclav. Usahakan untuk meminumnya minimal 5 hari. Kemudian ditambahkan juga penghilang rasa nyeri dan anti radangnya. Untuk penghilang nyeri bisa memakai asam mefenamat 500 mg untuk dewasa. Bila anak ya menyesuaikan dosisnya. Sedangkan untuk bengkak atau radangnya bisa memakai kalium diklofenak atau yang sejenisnya.

Demikian tips mengobati sakit gigi semoga bermanfaat. Bila sakit berlanjut silahkan konsultaskan dengan dokter gigi mungkin perlu dicabut he...he..he

Waah...ternyata viagra memicu gangguan pendengaran ya...

Obat yang satu ini memang fenomenal. Kenapa...konon katanya viagra adalah satu-satunya obat yang nggak mempunyai efek samping....Loh kok bisa ya...? Lha iya karena efeknya bukan ke samping ..tapi ke depan...ha..ha..ha( Bercanda lho).

Apa benar obat viagra ini tidak mempunyai efek samping....? Nggak yakin juga sih. Sebagaimana sering saya tulis di blog angsa-hitam, bahwa setiap obat pasti memiliki efeksamping...sehingga harus hati-hati meminumnya. Lebih lanjut mengenai obat kejantanan laki-laki ini...Simak artikel berikut:

Viagra Picu Gangguan Pendengaran

Obat disfungsi ereksi Viagra dan obat yang memiliki fungsi sama, mungkin akan berdampak terhadap gangguan pendengaran dalam jangka panjang bagi pengunanya. Berhati-hatilah!

Peneliti dari University of Alabama, Birmingham, mendiskusikan bukti yang mendukung hubungan antara timbulnya masalah pendengaran dan Viagra. Obat ini adalah salah satu tipe inhibitor phosphodiesterase 5 (PDE-5i), yang juga mencakup Cialis dan Levitra.

Temuan ini mengikuti keputusan 2007 oleh US Food and Drug Administration untuk menyesuaikan pelabelan obat agar lebih jelas menampilkan peringatan tentang risiko kehilangan pendengaran. Langkah ini berasal dari laporan yang menyebutkan tentang gangguan pendengaran mendadak di kalangan pengguna obat-obatan.

"Tampaknya dari temuan ini akan membenarkan peringatan pemerintah soal gangguan pendengaran dan penggunaan obat PDE-5i," kata penulis studi Gerald McGwin, seorang profesor epidemiologi di Universitas Alabama di Birmingham School of Public Health.

"Meskipun ada keterbatasan dalam penelitian ini, adalah bijaksana bahwa pasien yang menggunakan obat ini diperingatkan tentang gejala gangguan pendengaran. Pengguna diharapkan mencari pengobatan medis segera guna mencegah potensi kerusakan permanen."

Temuan berasal dari analisis data survei lebih dari 11.500 pria di atas usia 40 tahun yang telah dikumpulkan Agency for Healthcare Research and Quality. McGwin dan timnya menemukan bahwa pria yang menggunakan obat PDE-5i memiliki dua kali lipat potensi risiko kehilangan pendengaran dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsinya.

Penulis menekankan bahwa diperlukan penelitian lebih lanjut. Mereka mencatat bahwa meskipun obat ini digunakan untuk disfungsi ereksi, awalnya resep obat ini juga digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi.

"PDE-5i ialah obat yang bekerja pada pasien disfungsi ereksi dengan kemampuan untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan tertentu dalam tubuh," kata McGwin. "Hipotesis menunjukkan bahwa obat ini mungkin memiliki efek serupa pada jaringan yang sama di telinga. Alhasil peningkatan aliran darah berpotensi menyebabkan kerusakan yang menyebabkan gangguan pendengaran."

sumber: inilah.com

Awas bahaya obat golongan steroid

Obat golongan steroid sering digunakan untuk meningkatkan stamina sesaat. Namun apakah benar pemakaian berlebihan terhadfap steroid tidak menimbulkan efek samping yang berbahaya...? Silahkan simak artikel berikut:

Efek Samping si 'Kuat' Steroid

Steroid lebih dikenal sebagai obat kuat yang sering digunakan dalam dosis tinggi untuk meningkatkan kekuatan tubuh. Orang yang mengonsumsi anabolik steroid bisa menjadi sangat bertenaga, tapi di balik itu ada efek sampingnya.

Sebelum dilarang karena dianggap doping, anabolik steroid banyak digunakan para atlet untuk meningkatkan staminanya. Beberapa atlet sempat ketahuan berlaku curang dengan cara mengonsumsi steroid untuk menambah staminanya di lapangan.

Tak hanya atlet, dokter juga kerap meresepkan steroid untuk mengobati berbagai gangguan dan penyakit peradangan. Steroid yang paling sering digunakan adalah steroid anabolik.

Seperti dikutip dari Buzzle, Kamis (22/4/2010) anabolik steroid adalah obat kuat yang membantu membangun jaringan otot dan meningkatkan massa tubuh dengan bertindak seperti hormon alami laki-laki yang disebut dengan testosteron. Karenanya obat ini sering disalahgunakan oleh orang lain yang ingin mengambil jalan pintas.

Anabolik steroid diketahui dapat meningkatkan massa otot dan kekuatan seseorang. Hal ini dilakukan dengan cara merangsang sel-sel dalam tubuh untuk membangun sel protein baru.

Meskipun sebenarnya tubuh secara alami akan membangun protein yang dihasilkan melalui olahraga dan konsumsi makanan yang tepat. Steroid ini cenderung meningkatkan produksi protein di dalam tubuh, ekstra protein inilah yang ditambahkan dalam pembentukkan massa otot.

Karena protein yang meningkat tubuh menjadi terasa lebih kuat dan berenergi. Tapi sebenarnya tubuh juga bisa memproduksi steroid secara alami.

Steroid alami yang diproduksi oleh tubuh adalah hormon kortikosteroid, yaitu hormon yang disekresi oleh korteks adrenal dari kelenjar adrenal.

Hormon ini sering disebut dengan hormon stres karena dikeluarkan oleh tubuh sebagai respons terhadap suatu keadaan stres di dalam tubuh. Hormon ini mempunyai sifat menyembuhkan luka dan anti-inflamasi.

Jika anabolik steroid digunakan secara sembarangan dalam dosis tinggi, maka bisa menimbulkan masalah dan perubahan yang terjadi di tubuh.

Sebagian besar orang tidak menyadarinya dan efek anabolik steroid yang ditimbulkan berbeda antara laki-laki dan perempuan.
Efek pada laki-laki

1. Tubuh mulai memproduksi lebih sedikit testosteron yang dapat mengakibatkan testis mulai menyusut.
2. Cenderung bisa kehilangan rambut yang ada di tubuh atau di kepala.
3. Mengurangi jumlah sperma.
4. Impotensi
5. Meningkatnya ukuran payudara dan puting.
6. Membesarnya prostat.


Efek pada perempuan

1. Mengurangi ukuran payudara.
2. Klitoris akan semakin membesar.
3. Meningkatkan jumlah rambut di wajah dan tubuh.
4. Suara akan semakin berat.
5. Adanya gangguan pada periode menstruasi.


Selain itu ada juga efek samping dari kelebihan anabolik steroid seperti depresi, peningkatan fungsi hati, peningkatan tekanan darah dan kolesterol, kram perut, mimisan, ketidakpekaan terhadap insulin, diare, mual, muntah, sembelit dan diduga dapat memungkinkan percepatan pertumbuhan tumor.

Jadi jika tidak terpaksa memang disarankan menjauhi obat-obat yang mengandung anabolik steroid.

sumber:detik.com

TETRASIKLIN

Tetrasiklin pertama kali ditemukan oleh Lloyd Conover. Berita tentang Tetrasiklin yang dipatenkan pertama kali tahun 1955. Tetrasiklin merupakan antibiotika yang memberi harapan dan sudah terbukti menjadi salah satu penemuan antibiotika penting.
Antibiotika golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan adalah Klortetrasiklin yang dihasilkan oleh Streptomyces aureofaciens.
Kemudian ditemukan Oksitetrasiklin dari Streptomyces rimosus. Tetrasiklin sendiri dibuat secara semisintetik dari Klortetrasiklin, tetapi juga dapat diperoleh dari spesies Streptomyces lain.


.
1. Mekanisme Kerja Tetrasiklin

Golongan Tetrasiklin termasuk antibiotika yang bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.
Golongan Tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam masuknya antibiotika Tetrasiklin ke dalam ribosom bakteri gram negatif; pertama yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua ialah sistem transportasi aktif.

Setelah antibiotika Tetrasiklin masuk ke dalam ribosom bakteri, maka antibiotika Tetrasiklin berikatan dengan ribosom 30s dan menghalangi masuknya komplek tRNA-asam amino pada lokasi asam amino, sehingga bakteri tidak dapat berkembang biak.
Pada umumnya efek antimikroba golongan Tetrasiklin sama (sebab mekanisme kerjanya sama), namun terdapat perbedaan kuantitatif dari aktivitas masing-masing derivat terhadap kuman tertentu. Hanya mikroba yang cepat membelah yang dipengaruhi antibiotika Tetrasiklin.

2. Efek Samping dan Interaksi Obat Tetrasiklin

Iritasi lambung pada pemberian oral. Tromboflebitis pada pemberian injeksi (IV).
Tetrasiklin terikat pada jaringan tulang yang sedanag tumbuh dan membentuk kompleks. Pertumbuhan tulang akan terhambat sementara pada janin sampai anak tiga tahun.
Pada gigi susu atau gigi tetap, Tetrasiklin dapat merubah warna secara permanen dan cenderung mengalami karies.

Dapat menimbulkan superinfeksi oleh kuman resisten dan jamur, dengan gejala adalah diare akibat terganggunya keseimbangan flora normal dalam usus.
Absorbsi Tetrasiklin dihambat oleh antasida, susu, Koloidal bismuth, Fenobarbital, Fenitoin dan Karbamazepin sehingga mengurangi kadar dalam darah karena metabolismenya dipercepat.

Tetrasiklin dapat mempengaruhi kerja Penisilin dan Antioagulan.

3. Penggunaan Klinik Tetrasiklin

a. Tetrasikin
Tetrasiklin terutama digunakan untuk pengobatan acne vulgaris dan rosacea. Tetrasikin juga dapat digunakan untuk pengobatan infeksi pada saluran pernafasan, sinus, telinga bagian tengah, saluran kemih, usus dua belas jari dan juga Gonore.
b. Doksisiklin
Kegunaan Doksisiklin selain seperti Tetrasiklin juga digunakan untuk pencegahan pada infeksi Antraks. Dan digunakan untuk pengobatan dan pencegahan Malaria, serta perawatan infeksi Kaki Gajah.
c. Oksitetrasiklin
Oksitetrasiklin berguna dalam pengobatan infeksi karena Ricketsia dan Klamidia, pada saluran nafas, saluran cerna, kulit dan jaringan lunak dan infeksi karena hubungan kelamin.
d. Minosiklin
Minosiklin digunakan untuk mengobati infeksi bakteri seperti Pneumonia dan infeksi saluran nafas lain, jerawat dan infeksi kulit, kelamin dan saluran kemih. Minosiklin juga dapat membunuh bakteri dari hidung dan tenggorokan anda yang dapat menyebabkan meningitis.
4. Sediaan Antibiotika Tetrasiklin di Pasaran
a. Tetrasikin
Tetrasiklin dipasaran dalam bentuk kapsul dengan kandungan 250 mg dan 500 mg. Juga ada yang dalam bentuk buffer untuk mengurangi efek sampingnya mengritasi lambung.
b. Doksisiklin
Doksisiklin di pasaran tersedia dalam bentuk sediaan tablet da kapsul dengan kanduungan 50 mg dan 100 mg.
c. Oksitetrasiklin
Oksitetrasiklin di pasaran tersedia dalam bentuk sediaan kapsul 500 mg dan vial 50 mg/ml untuk injeksi.
d. Minosiklin
Minosiklin dipasaran dalam bentuk kapsul dengan kandungan 50 mg dan 100 mg.

sumber :
Buku farmakologi dan Terapi, edisi 4, Bagian farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1995.
www.tiscali.co.uk
www.nlm.nih.gov
en.wikipedia.org
Untuk pemilihan antibiotika Tetrasiklin dan dosis/cara pakainya yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

Artikel Tentang Disentri 2

Bila sikecil tampak lemas karena bolak balik buang air besar disertai suhu tubuh yang tinggi dan nyeri tiap mengeluarkan kotoran dan feses dibarengin darah dan lendir , kalau iya maka ini merupakan gejala disentri. Menurut dr.Hadjat S. darah dan lendir adalah gejala disentri yang paling utama.
Sindroma disentri dapat disebabkan oleh semua mikroba, bakteri atau parasit. Bisa juga karena intoleransi laktosa . Sindroma disentri umumnya disebabkan karena adanya kuman shigella dan parasit entamoeba histolityca, walau kuman penyebabnya berbeda namun kedua infeksi itu menunjukkan adanya feses berdarah dan berlendir. Sindroma disentri merupakan salah satu jenis diare akut.

Sindroma disentri dapat menular melalui berbagai cara dan media, sindrome ini banyak dialami dimasa balita, namun jarang menimpa anak usia dibawah satu tahun karena pada usia ini pengawasan orang tua sangatlah ketat


Komplikasi Disentri

komplikasi disentri biasa terjadi akibat adanya factor resiko pada anak yang tidak
mendapat ASI, berstatus gizi buruk atau sedang menderita campak. Komplikasi berawal dari melunaknya dinding usus sehingga bakteri shigella dapat menginvasi jauh kedalam, luka yang terjadi didinding usus menjadi semakin parah karena tercemar racun yang dihasilkan bakteri tadi, sehingga memicu terjadinya perforasi usus atau usus pecah yang ditandai dengan feses bercampur darah.

Pengobatan

Dokter akan memberikan antibiotik sesuai dengan gambaran klinis diare, tes laboratorium diperlukan untuk mengetahui tanda2 ketahanan kuman dan jenis
disentri. Namun biasanya dokter akan memberikan antibiotik selama 5-7 hari.

Pemberian makanan untuk penderita disentri haruslah yang lunak dan tidak
memiliki rasa yang tajam, serta harus berprotein tinggi karena diperlukan untuk
proses penyembuhan, pemberian air minum yang banyak sangat dianjurkan agar
tidak terjadi dehidrasi.

Kondisi bertambah parah

Apabila kondisi si sakit makin lemah, tidur terus menerus, perut kembung, demam
tak kunjung turun, diare yang makin sering disertai darah yang banyak segeralah
bawa anak ke rumah sakit mungkin telah terjadi komplikasi, dalam hal ini maka
pasien perlu penangan lebih jauh dan perawatan intensif di rumah sakit.

DIARE

Diare merupakan keadaan dimana seseorang menderita mencret-mencret, tinjanya
encer dan kadang muntah-muntah. Diare juga disebut dengan muntaber ( muntah
berak), muntah mencret atau muntah bocor, kadang tinja penderita mengandung
darah dan lendir dan diare juga menyebabkan cairan tubuh terkuras keluar melalui tinja.

Bila penderita diare banyak sekali kehilangan cairan tubuh maka hal ini dapat menyebabkan kematian terutama pada bayi dan anak-anak usia dibawah lima tahun.

Penyebab diare

penyebab diare yang terpenting adalah:

-karena adanya peradangan usus: karena kolera, disentri, bakteri-bakteri lain, virus dsb.
-karena kekurangan gizi: kelaparan, kekurangan zat putih telur
-karena keracunan makanan
-karena tak tahan makanan tertentu: karena bayi/anak tak tahan meminum susu yang mengandung lemak atau laktosa.

Terjadinya diare

Diare dapat ditularkan melalui tinja yang mengandung kuman diare. Air sumur atau air tanah yang telah tercemar kuman diare, atau makanan dan minuman yang telah terkontaminasi kuman diare, atau tidak mencuci tangan sebelum memberikan makan/minum pada bayi/anak, memasak dll yang tanpa disadari sebenarnya tangan
telah terkontaminasi kuman diare yang tak tampak oleh mata telanjang.

Cara menolong penderita diare

Minumlah garam oralit untuk mencegah terjadinya kekurangan cairan tubuh karena
diare, minumlah cairan oralit sebanyak mungkin penderita mau. Berikan minuman/
jus buah yang disukai anak, tetap susui bayi yang menderita diare karen asi terbukti memberikan perlindungan dan ketahanan bagi anak.

Bila diare tidak kunjung berhenti segeralah bawa anak ke rumah sakit terdekat untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut.

Cara mencegah diare

-Buang airlah ditempatnya dan tidak disembarang tempat, latih anak untuk buang air dikakus
-Cuci tangan sebelum makan dan sesudah makan.
-Cuci tangan sebelum memasak makanan dan pastikan tangan anda selalu bersih
ketika memberikan makan pada bayi atau balita.
Pastikan peralatan makan dan minum anak bersih dan tidak terkontaminasi kuman
apapun juga.
Untuk bayi usahakan
-Selalu memasak/merebus peralatan makan dan minumnya terlebih dahulu.
-Minum dan makanlah makanan yang sudah dimasak.

Hindari memberikan makanan setengah masak/setengah matang pada anak.
-Pastikan air yang dimasak benar-benar mendidih.
-Berikanlah ASI selama mungkin kepada anak, disamping pemberian makanan lainnya.
-Bayi yang minum susu botol lebih mudah terserang diare dari pada bayi yang disusui ibunya.
-Tetap menyusui anak walaupun anak terserang diare.
-Pastikan tangan sipengasuh tetap bersih ketika mengasuh anak atau memberikan
makan dan minum pada anak.
-Jaga kebersihan diri dan kebersihan lingkungan tempat tinggal.

----
MamKav said :
Dari medicasrore

*Sigelosis*
*DEFINISI*

Sigelosis (*Disentri Basiler*) adalah infeksi usus yang menyebabkan diare hebat.

Infeksi menyebar melalui tinja orang yang terinfeksi. Infeksi juga bisa ditularkan melalui kontak mulut-ke-dubur atau dari makanan, air, benda-benda atau lalat yang terkontaminasi.
Wabah sering terjadi di pemukiman yang padat dengan tingkat kebersihan yang kurang. Anak-anak biasanya memiliki gejala-gejala yang lebih berat.

*PENYEBAB*

Bakteri *Shigella*.

*GEJALA*

Bakteri menyebabkan penyakit dengan menyusup ke dalam lapisan usus, menyebabkan pembengkakan dan kadang kadang luka dangkal. Gejala dimulai dalam 1-4 hari setelah terinfeksi.

Pada anak-anak yang lebih muda, gejala dimulai secara tiba-tiba dengan demam, rewel, perasaan mengantuk, hilangnya nafsu makan, mual dan muntah, diare, nyeri perut dan kembung dan nyeri pada saat buang air besar. Setelah 3 hari, tinja akan mengandung nanah, darah dan lendir. Buang air besar menjadi lebih sering, sampai lebih dari 20
kali/hari.
Bisa terjadi penurunan berat badan dan *dehidrasi* berat.

Pada orang dewasa tidak terjadi demam dan pada mulanya tinja sering tidak berdarah dan tidak berlendir. Gejalanya dimulai dengan nyeri perut, rasa ingin buang air besar dan pengeluaran tinja yang padat, yang kadang mengurangi rasa nyeri. Episode ini
berulang, lebih sering dan lebih berat. Terjadi diare hebat dan tinja menjadi lunak atau cair disertai lendir, nanah dan darah.

Kadang penyakit dimulai secara tiba-tiba dengan tinja yang jernih atau putih, kadang dimulai dengan tinja berdarah. Sering disertai muntah-muntah dan bisa menyebabkan dehidrasi.


*KOMPLIKASI*

Sigelosis bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan koma dengan sedikit bahkan tanpa diare. Infeksi ini akan berakibat fatal dalam 12-24 jam.

Infeksi bakteri lain bisa menyertai sigelosis, terutama pada penderita yang mengalami dehidrasi dan kelemahan.Terbentuknya luka di usus karena sigelosis bisa menyebabkan kehilangan darah yang berat.

Komplikasi yang jarang terjadi adalah kerusakan saraf, persendian atau jantung, dan kadang-kadang usus yang berlubang.
Dorongan yang kuat selama proses buang air besar,
menyebabkan sebagian
selaput lendir usus keluar melalui lubang dubur
(*prolapsus rekti*).

*DIAGNOSA*

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gejala-gejala
pada seseorang yang
tinggal di daerah dimana *Shigella* sering ditemukan.
Untuk memperkuat diagnosis, dibuat pembiakan bakteri
pada contoh tinja
segar.

*PENGOBATAN* Pada kebanyakan kasus, penyakit akan
berakhir dalam 4-8 hari.

Pada kasus yang berat, bisa berlangsung sampai 3-6
minggu.

Pengobatan terutama berupa penggantian kehilangan
cairan dan garam sebagai
akibat dari diare.

Antibiotik diberikan jika penderita sangat muda,
penyakitnya sangat berat
atau jika cenderung terjadi penularan ke orang lain.
Beratnya gejala dan lamanya *Shigella* berada dalam
tinja, bisa dikurangi
dengan antibiotik seperti
trimetroprim-sulfametoksazol, norfloksasin,
siprofloksasin dan furazolidon.

-------
dari Mamanya Apin

coba bantu ttg disentri...
dari wikipedia.

btw, usia 13 bulan harusnya siy ndak disentri, soalnya masih di rumah aja
kan, makannya ndak jajan macem2?
u/ pembagian makanan, ndak papa. asal benar2 bersih dan ndak basi.


Disentri
Dari Wikipedia Indonesia, ensiklopedia bebas berbahasa Indonesia.
(Dialihkan dari Disentri Amuba)
Langsung ke: panduan arah, cari
Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron
(=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja
lendir bercampur darah [1]. Gejala-gejala disentri antara lain adalah:

Buang air besar dengan tinja berdarah
Diare encer dengan volume sedikit
Buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus)
Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

Etiologi
Bakteri (Disentri basiler)
Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus
disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan
mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella [2].
Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
Salmonella
Campylobacter jejuni, terutama pada bayi
Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica, lebih sering
pada anak usia > 5 tahun

Patogenesis
Transmisi : fecal-oral, melalui : makanan / air yang terkontaminasi,
person-to-person contact.

Disentri basiler
Shigella dan EIEC
MO --> invasiàkolonisasi di ileum terminalis/kolon, terutama kolon distal
ke sel epitel mukosa usus --> multiplikasi --> penyebaran intrasel dan
intersel --> produksi enterotoksin --> ↑ cAMP --> hipersekresi usus (diare
cair, diare sekresi). --> produksi eksotoksin (Shiga toxin) --> sitotoksik
--> infiltrasi sel radang --> nekrosis sel epitel mukosa --> ulkus-ulkus
kecil --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus --> tinja bercampur
darah. --> invasi ke lamina propia ? --> bakteremia (terutama pada infeksi
S.dysenteriae serotype 1)

Salmonella
MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa
usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang --> sintesis
Prostaglandin --> produksi heat-labile cholera-like enterotoksin --> invasi
ke Plak Peyeri --> penyebaran ke KGB mesenterium -->hipertrofi --> penurunan
aliran darah ke mukosa --> nekrosis mukosa --> ulkus menggaung --> eritrosit
dan plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah.

Campylobacter jejuni
MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa
usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang -->
Prostaglandin --> produksi heat-stabile cholera-like enterotoksin -->
produksi sitotoksin ?? --> nekrosis mukosa --> ulkus --> eritrosit dan
plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah. --> masuk ke sirkulasi
(bakteremia).

Disentri amoeba
Bentuk histolitika (trofozoit) --> invasi ke sel epitel mukosa usus -->
nekrosis jaringan mukosa usus --àproduksi enzim histolisin > invasi ke
jaringan submukosa --> ulkus amoeba --> ulkus melebar dan saling berhubungan
membentuk sinus-sinus submukosa --> àkerusakan permukaan absorpsi
malabsorpsi --> ↑ massa intraluminal --> tekanan osmotik intraluminal -->
diare osmotik.

Manifestasi Klinis
Disentri basiler
Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri
shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah
dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit,
didapatkan darah dan lendir dalam tinja.
Panas tinggi (39,50 - 400 C), appear toxic.
Muntah-muntah.
Anoreksia.
Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB.
Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis
(kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).

Disentri amoeba
Diare disertai darah dan lendir dalam tinja.
Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (≤10x/hari)
Sakit perut hebat (kolik)
Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3
kasus).

Diagnosis
Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja
bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan
diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan
pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak
perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya
gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan tinja
Makroskopis : suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk
trofozoit dalam tinja
Benzidin test
Mikroskopis : fecal leukosit (petanda adanya kolitis), fecal blood.
Biakan tinja :
Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD), agar SS.
Pemeriksaan darah rutin : leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), terkadang
dapat ditemukan leucopenia.

Komplikasi
Dehidrasi
Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
Kejang
Protein loosing enteropathy
Sepsis dan DIC
Sindoma Hemolitik Uremik
Malnutrisi/malabsorpsi
Hipoglikemia
Prolapsus rektum
Reactive arthritis
Sindroma Guillain-Barre
Ameboma
Toxic megacolon
Perforasi local
Peritonitis
[sunting]

Penatalaksanaan
1. Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang,
lakukan pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah)
untuk mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan
terapi sesuai penatalaksanaan sepsis pada anak. Waspadai adanya syok sepsis.


2. Komponen terapi disentri : a. Koreksi dan maintenance cairan dan
elektrolit. b. Diet c. Antibiotika d. Sanitasi

Ad. a. Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit

Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus
diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah
penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.

Ad. b. Diet

Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet
lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal
tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat
keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi.
Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan
preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa
obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena
adanya resiko untuk memperpanjang masa sakit.

Ad. c. Antibiotika

• Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan
terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi
masa sakit dan menurunkan resiko komplikasi dan kematian. • Pilihan utama
untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimokasazol (trimetoprim
10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis,
selama 5 hari. • Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat
pemberian kotrimoksazol dibandingkan placebo10. • Alternatif yang dapat
diberikan : o Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis o Cefixime
8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis o Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis
tunggal IV atau IM o Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. •
Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan
darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari
tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan
alternatif lain. • Terapi antiamubik diberikan dengan indikasi : o Ditemukan
trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis tinja. o
Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-turut
(masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri
basiler. • Terapi yang dipilih sebagai antiamubik intestinal pada anak
adalah Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.
Bila disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik
dalam 2-3 hari terapi.

Ad. d. Sanitasi

Beritahukan kepada orang tua anak untuk selalu mencuci tangan dengan§
bersih sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi.

Tips bila anak anda terkena DISENTRI

Diare memang dianggap hal yang biasa saja. Paling cuman salah makan atau kadang hanya gejala sesaat yang sebentar aja akan sembuh dengan sendirinya.

Tapi anda harus hati-hati bila diare yang dialami nggak kunjung sembuh. Apalagi kalau sudah diberikan obat diare yang biasa..tetap saja diare nggak mampet....anda mesti ekstra waspada.

Beberapa hari yang lalu hal ini terjadi kepada anakku. Dia menderita diare yang mungkin pada awalnya aku anggap diare biasa saja. Non spesifik istilahnya. Sebab kalau dilihat dari tinja yang dikeluarkan sih nggak ada tanda-tanda yang memberatkan. Waktu itu aku kasih obat-obat diare yang umum seperti lactobe dan nifudiar. Eh..ternyata setelah 3 hari kok nggak berhenti-berhenti nih diarenya. Malahan pas jam 4 pagi tiba-tiba anakku diare lagi dan amat terkejutnya aku kala melihat ada darah dalam tinjanya.

Langsung saja aku bawa ke RS terdekat di RS Paramasidhi. Sampai di sana anakku sudah pucat dan lemas. Kemudian langsung aku kasih saja Trogyl yang kandungannya metronidazole. Karena aku yakin pasti ini disentri. Sehingga kalau sampai terlambat...bisa amat berbahaya. Kemudian sama dokter di tambahin cotrimoxazol.

Alhamdulillah sekarang anakku sudah baikan dan sudah bisa beraktifitas normal kembali. Mulai sekarang aku harus hati-hati bila anak menderita diare lagi.

Untuk itu, di bawah ini akan aku tampilkan artikel mengenai disentri dan seluk beluknya semoga bermanfaat.

DISENTRI

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas, tinja lendir bercampur darah Gejala-gejala disentri antara lain adalah:
• Buang air besar dengan tinja berdarah
• Diare encer dengan volume sedikit
• Buang air besar dengan tinja bercampur lender(mucus)
• Nyeri saat buang air besar (tenesmus)

Etimologi

1. Bakteri (Disentri basiler)
o Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella
o Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
o Salmonella
o Campylobacter jejuni, terutama pada bayi

2. Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica, lebih sering pada anak usia > 5 tahun

Patogenesis

Disentri basiler

Shigella dan EIEC
MO --> kolonisasi di ileum terminalis/kolon, terutama kolon invasi ke sel epitel mukosa usus --distal > multiplikasi --> penyebaran intrasel dan intersel --> produksi enterotoksin --> ↑ cAMP --> hipersekresi usus (diare cair, diare sekresi).--> produksi eksotoksin (Shiga toxin) --> sitotoksik --> infiltrasi sel radang --> nekrosis sel epitel mukosa --> ulkus-ulkus kecil --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen usus --> tinja bercampur darah.--> invasi ke lamina propia ? --> bakteremia (terutama pada infeksi S.dysenteriae serotype 1)

Salmonella
MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang --> sintesis Prostaglandin --> produksi heat-labile cholera-like enterotoksin --> invasi ke Plak Peyeri --> penyebaran ke KGB mesenterium -->hipertrofi --> penurunan aliran darah ke mukosa --> nekrosis mukosa --> ulkus menggaung --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah.

Campylobacter jejuni
MO --> kolonisasi di jejunum/ileum/kolon --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> invasi ke lamina propia --> infiltrasi sel-sel radang --> Prostaglandin --> produksi heat-stabile cholera-like enterotoksin --> produksi sitotoksin ?? --> nekrosis mukosa --> ulkus --> eritrosit dan plasma keluar ke lumen --> tinja bercampur darah.--> masuk ke sirkulasi (bakteremia).

Disentri amoeba

Bentuk histolitika (trofozoit) --> invasi ke sel epitel mukosa usus --> nekrosis jaringan mukosa ususproduksi enzim histolisin --> invasi ke jaringan submukosa --> ulkus amoeba --> ulkus melebar dan saling berhubungan membentuk sinus-sinus submukosa --> malabsorpsi --kerusakan permukaan absorpsi > ↑ massa intraluminal --> tekanan osmotik intraluminal --> diare osmotik.

Manifestasi Klinis

Disentri basiler
• Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit, didapatkan darah dan lendir dalam tinja.
• Panas tinggi (39,50 – 40,0 C), appear toxic.
• Muntah-muntah.
• Anoreksia.
• Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB.
• Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis (kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi).

Disentri amoeba
• Diare disertai darah dan lendir dalam tinja.
• Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (≤10x/hari)
• Sakit perut hebat (kolik)
• Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3 kasus).

Diagnosis

Diagnosis klinis dapat ditegakkan semata-mata dengan menemukan tinja bercampur darah. Diagnosis etiologi biasanya sukar ditegakkan. Penegakan diagnosis etiologi melalui gambaran klinis semata sukar, sedangkan pemeriksaan biakan tinja untuk mengetahui agen penyebab seringkali tidak perlu dilakukan karena memakan waktu lama (minimal 2 hari) dan umumnya gejala membaik dengan terapi antibiotika empiris.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan :
• Pemeriksaan tinja
o Makroskopis : suatu disentri amoeba dapat ditegakkan bila ditemukan bentuk trofozoit dalam tinja
o Benzidin test
o Mikroskopis : fecal leukosit (petanda adanya kolitis), fecal blood.
• Biakan tinja :
o Media : agar MacConkey, xylose-lysine deoxycholate (XLD), agar SS.
• Pemeriksaan darah rutin : leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), terkadang dapat ditemukan leucopenia.

Komplikasi
1. Dehidrasi
2. Gangguan elektrolit, terutama hiponatremia
3. Kejang
4. Protein loosing enteropathy
5. Sepsis dan DIC
6. Sindoma Hemolitik Uremik
7. Malnutrisi/malabsorpsi
8. Hipoglikemia
9. Prolapsus rektum
10. Reactive arthritis
11. Sindroma Guillain-Barre
12. Ameboma
13. Toxic megacolon
14. Perforasi local
15. Peritonitis

Penatalaksanaan
1. Perhatikan keadaan umum anak, bila anak appear toxic, status gizi kurang, lakukan pemeriksaan darah (bila memungkinkan disertai dengan biakan darah) untuk mendeteksi adanya bakteremia. Bila dicurigai adanya sepsis, berikan terapi sesuai penatalaksanaan sepsis pada anak. Waspadai adanya syok sepsis.
2. Komponen terapi disentri :
a. Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit.
b. Diet c. Antibiotika d. Sanitasi

Ad. a. Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit
Seperti pada kasus diare akut secara umum, hal pertama yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan disentri setelah keadaan stabil adalah penilaian dan koreksi terhadap status hidrasi dan keseimbangan elektrolit.

Ad. b. Diet
Anak dengan disentri harus diteruskan pemberian makanannya. Berikan diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi. Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk menurunkan tingkat keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga mengalami defisiensi. Untuk mempersingkat perjalanan penyakit, dapat diberikan sinbiotik dan preparat seng oral8,9. Dalam pemberian obat-obatan, harus diperhatikan bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus sebaiknya tidak diberikan karena adanya resiko untuk memperpanjang masa sakit.

Ad. c. Antibiotika
• Anak dengan disentri harus dicurigai menderita shigellosis dan mendapatkan terapi yang sesuai. Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi masa sakit dan menurunkan resiko komplikasi dan kematian.
• Pilihan utama untuk Shigelosis (menurut anjuran WHO) : Kotrimokasazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis, selama 5 hari.
• Dari hasil penelitian, tidak didapatkan perbedaan manfaat pemberian kotrimoksazol dibandingkan placebo10.
• Alternatif yang dapat diberikan : o Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis o Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis o Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM o Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.
• Perbaikan seharusnya tampak dalam 2 hari, misalnya panas turun, sakit dan darah dalam tinja berkurang, frekuensi BAB berkurang, dll. Bila dalam 2 hari tidak terjadi perbaikan, antibiotik harus dihentikan dan diganti dengan alternatif lain.
• Terapi antiamubik diberikan dengan indikasi : o Ditemukan trofozoit Entamoeba hystolistica dalam pemeriksaan mikroskopis tinja. o Tinja berdarah menetap setelah terapi dengan 2 antibiotika berturut-turut (masing-masing diberikan untuk 2 hari), yang biasanya efektif untuk disentri basiler.
• Terapi yang dipilih sebagai antiamubik intestinal pada anak adalah Metronidazol 30-50mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila disentri memang disebabkan oleh E. hystolistica, keadaan akan membaik dalam 2-3 hari terapi.

Ad. d. Sanitasi
Beritahukan kepada orang tua anak untuk selalu mencuci tangan dengan bersih sehabis membersihkan tinja anak untuk mencegah autoinfeksi.

Macam Antibiotika Dan Fungsinya (Bagian 1)

Antibiotik termasuk jenis obat yang cukup sering diresepkan dalam pengobatan modern. Antibiotik adalah zat yang membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri.
Sebelum penemuan antibiotik yang pertama, penisilin, pada tahun 1928, jutaan orang di seluruh dunia tak terselamatkan jiwanya karena infeksi-infeksi yang saat ini mudah diobati.

Ketika influenza mewabah pada tahun 1918, diperkirakan 30 juta orang meninggal, lebih banyak daripada yang terbunuh pada Perang Dunia I.

Pencarian antibiotik telah dimulai sejak penghujung abad ke 18 seiring dengan meningkatnya pemahaman teori kuman penyakit, suatu teori yang berhubungan dengan bakteri dan mikroba yang menyebabkan penyakit.

Saat itu para ilmuwan mulai mencari obat yang dapat membunuh bakteri penyebab sakit. Tujuan dari penelitian tersebut yaitu untuk menemukan apa yang disebut "peluru ajaib", yaitu obat yang dapat membidik/menghancurkan mikroba tanpa menimbulkan keracunan.

Penemuan Penisilin

Pada permulaan tahun 1920, ilmuwan Inggris Alexander Fleming melaporkan bahwa suatu produk dalam airmata manusia dapat melisiskan (menghancurkan) sel bakteri. Zat ini disebut lysozyme, yang merupakan contoh pertama antibakteri yang ditemukan pada manusia.



Seperti pyocyanase, lysozyme juga menemukan jalan buntu dalam usaha pencarian antibiotik yang efektif, karena sifatnya yang merusak sel-sel bakteri non-patogen.

Namun pada tahun 1928 Fleming secara kebetulan menemukan antibakteri lain. Sekembali liburan akhir pekan, Fleming memperhatikan satu set cawan petri lama yang ia tinggalkan. Ia menemukan bahwa koloni Staphylococcus aureus yang ia goreskan pada cawan petri tersebut telah lisis.

Lisis sel bakteri terjadi pada daerah yang berdekatan dengan cendawan pencemar yang tumbuh pada cawan petri. Ia menghipotesa bahwa suatu produk dari cendawan tersebut menyebabkan lisis sel stafilokokus. Produk tersebut kemudian dinamai penisilin karena cendawan pencemar tersebut dikenali sebagai Penicillium notatum.

Walaupun secara umum Fleming menerima pujian karena menemukan penisilin, namun pada kenyataannya secara tehnik Fleming "menemukan kembali" zat tersebut.

Semula Ernest Duchesne, seorang mahasiswa kedokteran Perancis, yang menemukan sifat-sifat penisilium pada tahun 1896, namun gagal dalam melaporkan hubungan antara cendawan dan zat yang memiliki sifat-sifat antibakteri, sehingga Penisilium dilupakan dalam komunitas ilmiah sampai penemuan kembali oleh Fleming.

Jenis Antibiotik
Meskipun ada lebih dari 100 macam antibiotik, namun umumnya mereka berasal dari beberapa jenis antibiotik saja, sehingga mudah untuk dikelompokkan. Ada banyak cara untuk menggolongkan antibiotik, salah satunya berdasarkan struktur kimianya. Berdasarkan struktur kimianya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut:

a. Golongan Aminoglikosida
Diantaranya amikasin, dibekasin, gentamisin, kanamisin, neomisin, netilmisin, paromomisin, sisomisin, streptomisin, tobramisin.

b. Golongan Beta-Laktam
Diantaranya golongan karbapenem (ertapenem, imipenem, meropenem), golongan sefalosporin (sefaleksin, sefazolin, sefuroksim, sefadroksil, seftazidim), golongan beta-laktam monosiklik, dan golongan penisilin (penisilin, amoksisilin).

c. Golongan Glikopeptida
Diantaranya vankomisin, teikoplanin, ramoplanin dan dekaplanin.

d. Golongan Poliketida
Diantaranya golongan makrolida (eritromisin, azitromisin, klaritromisin, roksitromisin), golongan ketolida (telitromisin), golongan tetrasiklin (doksisiklin, oksitetrasiklin, klortetrasiklin).

e. Golongan Polimiksin
Diantaranya polimiksin dan kolistin.

f. Golongan Kinolon (fluorokinolon)
Diantaranya asam nalidiksat, siprofloksasin, ofloksasin, norfloksasin, levofloksasin, dan trovafloksasin.

g. Golongan Streptogramin
Diantaranya pristinamycin, virginiamycin, mikamycin, dan kinupristin-dalfopristin.

h. Golongan Oksazolidinon
Diantaranya linezolid dan AZD2563.

i. Golongan Sulfonamida
Diantaranya kotrimoksazol dan trimetoprim.

j. Antibiotika lain yang penting, seperti kloramfenikol, klindamisin dan asam fusidat.

Berdasarkan mekanisme aksinya, yaitu mekanisme bagaimana antibiotik secara selektif meracuni sel bakteri, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut:
1. Mengganggu sintesa dinding sel, seperti penisilin, sefalosporin, imipenem, vankomisin, basitrasin.
2. Mengganggu sintesa protein bakteri, seperti klindamisin, linkomisin, kloramfenikol, makrolida, tetrasiklin, gentamisin.
3. Menghambat sintesa folat, seperti sulfonamida dan trimetoprim.
4. Mengganggu sintesa DNA, seperti metronidasol, kinolon, novobiosin.
5. Mengganggu sintesa RNA, seperti rifampisin.
6. Mengganggu fungsi membran sel, seperti polimiksin B, gramisidin.

Antibiotik dapat pula digolongkan berdasarkan organisme yang dilawan dan jenis infeksi. Berdasarkan keefektifannya dalam melawan jenis bakteri, dapat dibedakan antibiotik yang membidik bakteri gram positif atau gram negatif saja, dan antibiotik yang berspektrum luas, yaitu yang dapat membidik bakteri gram positif dan negatif.

Sebagian besar antibiotik mempunyai dua nama, nama dagang yang diciptakan oleh pabrik obat, dan nama generik yang berdasarkan struktur kimia antibiotik atau golongan kimianya. Contoh nama dagang dari amoksilin, sefaleksin, siprofloksasin, kotrimoksazol, tetrasiklin dan doksisiklin, berturut-turut adalah Amoxan, Keflex, Cipro, Bactrim, Sumycin, dan Vibramycin.

Setiap antibiotik hanya efektif untuk jenis infeksi tertentu. Misalnya untuk pasien yang didiagnosa menderita radang paru-paru, maka dipilih antibiotik yang dapat membunuh bakteri penyebab radang paru-paru ini. Keefektifan masing-masing antibiotik bervariasi tergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut.

Antibiotik oral adalah cara yang paling mudah dan efektif, dibandingkan dengan antibiotik intravena (suntikan melalui pembuluh darah) yang biasanya diberikan untuk kasus yang lebih serius. Beberapa antibiotik juga dipakai secara topikal seperti dalam bentuk salep, krim, tetes mata, dan tetes telinga.

Penentuan jenis bakteri patogen ditentukan dengan pemeriksaan laboratorium. Tehnik khusus seperti pewarnaan gram cukup membantu mempersempit jenis bakteri penyebab infeksi. Spesies bakteri tertentu akan berwarna dengan pewarnaan gram, sementara bakteri lainnya tidak.

Tehnik kultur bakteri juga dapat dilakukan, dengan cara mengambil bakteri dari infeksi pasien dan kemudian dibiarkan tumbuh. Dari cara bakteri ini tumbuh dan penampakannya dapat membantu mengidentifikasi spesies bakteri. Dengan kultur bakteri, sensitivitas antibiotik juga dapat diuji.

Penting bagi pasien atau keluarganya untuk mempelajari pemakaian antibiotik yang benar, seperti aturan dan jangka waktu pemakaian. Aturan pakai mencakup dosis obat, jarak waktu antar pemakaian, kondisi lambung (berisi atau kosong) dan interaksi dengan makanan dan obat lain.

Pemakaian yang kurang tepat akan mempengaruhi penyerapannya, yang pada akhirnya akan mengurangi atau menghilangkan keefektifannya.

Bila pemakaian antibiotik dibarengi dengan obat lain, yang perlu diperhatikan adalah interaksi obat, baik dengan obat bebas maupun obat yang diresepkan dokter. Sebagai contoh, Biaxin (klaritromisin, antibiotik) seharusnya tidak dipakai bersama-sama dengan Theo-Dur (teofilin, obat asma).

Berikan informasi kepada dokter dan apoteker tentang semua obat-obatan yang sedang dipakai sewaktu menerima pengobatan dengan antibiotik.

Jangka waktu pemakaian antibiotik adalah satu periode yang ditetapkan dokter. Sekalipun sudah merasa sembuh sebelum antibiotik yang diberikan habis, pemakaian antibiotik seharusnya dituntaskan dalam satu periode pengobatan.

Bila pemakaian antibiotik terhenti di tengah jalan, maka mungkin tidak seluruh bakteri mati, sehingga menyebabkan bakteri menjadi resisten terhadap antibiotik tersebut. Hal ini dapat menimbulkan masalah serius bila bakteri yang resisten berkembang sehingga menyebabkan infeksi ulang.

Efek Samping
Disamping banyaknya manfaat yang dapat diperoleh dalam pengobatan infeksi, antibiotik juga memiliki efek samping pemakaian, walaupun pasien tidak selalu mengalami efek samping ini. Efek samping yang umum terjadi adalah sakit kepala ringan, diare ringan, dan mual.

Dokter perlu diberitahu bila terjadi efek samping seperti muntah, diare hebat dan kejang perut, reaksi alergi (seperti sesak nafas, gatal dan bilur merah pada kulit, pembengkakan pada bibir, muka atau lidah, hilang kesadaran), bercak putih pada lidah, dan gatal dan bilur merah pada vagina.

Resistensi Antibiotik
Salah satu perhatian terdepan dalam pengobatan modern adalah terjadinya resistensi antibiotik. Bakteri dapat mengembangkan resistensi terhadap antibiotik, misalnya bakteri yang awalnya sensitif terhadap antibiotik, kemudian menjadi resisten.

Resistensi ini menghasilkan perubahan bentuk pada gen bakteri yang disebabkan oleh dua proses genetik dalam bakteri:
1. Mutasi dan seleksi (atau evolusi vertikal)
Evolusi vertikal didorong oleh prinsip seleksi alam. Mutasi spontan pada kromosom bakteri memberikan resistensi terhadap satu populasi bakteri. Pada lingkungan tertentu antibiotika yang tidak termutasi (non-mutan) mati, sedangkan antibiotika yang termutasi (mutan) menjadi resisten yang kemudian tumbuh dan berkembang biak.
2. Perubahan gen antar strain dan spesies (atau evolusi horisontal)
Evolusi horisontal yaitu pengambil-alihan gen resistensi dari organisme lain. Contohnya, streptomises mempunyai gen resistensi terhadap streptomisin (antibiotik yang dihasilkannya sendiri), tetapi kemudian gen ini lepas dan masuk ke dalam E. coli atau Shigella sp.

Beberapa bakteri mengembangkan resistensi genetik melalui proses mutasi dan seleksi, kemudian memberikan gen ini kepada beberapa bakteri lain melalui salah satu proses untuk perubahan genetik yang ada pada bakteri.

Ketika bakteri yang menyebabkan infeksi menunjukkan resistensi terhadap antibiotik yang sebelumnya sensitif, maka perlu ditemukan antibiotik lain sebagai gantinya. Sekarang penisilin alami menjadi tidak efektif melawan bakteri stafilokokus dan harus diganti dengan antibiotik lain.

Tetrasiklin, yang pernah dijuluki sebagai "obat ajaib", kini menjadi kurang bermanfaat untuk berbagai infeksi, mengingat penggunaannya yang luas dan kurang terkontrol selama beberapa dasawarsa terakhir.

Keberadaan bakteri yang resisten antibiotik akan berbahaya bila antibiotik menjadi tidak efektif lagi dalam melawan infeksi-infeksi yang mengancam jiwa.

Hal ini dapat menimbulkan masalah untuk segera menemukan antibiotik baru untuk melawan penyakit-penyakit lama (karena strain resisten dari bakteri telah muncul), bersamaan dengan usaha menemukan antibiotik baru untuk melawan penyakit-penyakit baru.

Berkembangnya bakteri yang resisten antibiotik disebabkan oleh beberapa hal. Salah satunya adalah penggunaan antibiotik yang berlebihan. Ini mencakup seringnya antibiotik diresepkan untuk pasien demam biasa atau flu.

Meskipun antibiotik tidak efektif melawan virus, banyak pasien berharap mendapatkan resep mengandung antibiotik ketika mengunjungi dokter.

Setiap orang dapat membantu mengurangi perkembangan bakteri yang resisten antibiotik dengan cara tidak meminta antibiotik untuk demam biasa atau flu.

Penulis: Dr. Silvia Surini, Staf Pengajar Departemen Farmasi FMIPA-UI dan Anggota ISTECS chapter Jepang dengan judul asli "Antibiotik, Si Peluru Ajaib"

Macam-macam antibiotika , dosis dan mekanisme kerjanya (bagian 2)

Antimikroba yang Menghambat Sintesis Protein Mikroba

Obat yang termasuk dalam golongan ini adalah golongan aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Untuk kehidupannya, sel mikroba perlu mensintesis berbagai protein. Sintesis protein berlangsung di ribosom, dengan bantuan mRNA dan tRNA. Pada bakteri, ribosom terdiri atas atas dua subunit, yang berdasarkan konstanta sedimentasi dinyatakan sebagai ribosom 30S dan 50S. untuk berfungsi pada sintesis protein, kedua komponen ini akan bersatu pada pangkal rantai mRNA menjadi ribosom 70S.

1. Aminoglikosid

Aminoglikosid adalah suatu golongan antibiotic bakterisid yang asalnya didapat dari berbagai species Streptomyces dan memiliki sifat-sifat kimiawi antimikroba, farmakologis, dan toksik yang karakteristik.
Golongan ini meliputi Streptomycin, neomycin, kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin, sisomycin, netilmycin, dsb


A. Sifat Kimiawi dan Fisik

Aminoglikosid mempunyai cincin Hexose yaitu streptidine (pada streptomycin),atau 2-deoxystreptamine (pada aminoglikosid lain), dimana berbagai gula amino dikaitkan oleh ikatan glikosid. Agen-agen ini larut air, stabil dalam larutan dan lebih aktif pada pH alkali dibandingkan pH asam.

B. Mekanisme Kerja

Aminoglikosida merupakan penghambat sintesis protein irreversible, namun mekanisme pasti bakteriosidnya tidak jelas. Begitu memasuki sel, ia akan mengikat protein subunit-30S yang spesifik (untuk streptomycin S12).

Aminoglikosid menghambat sintesis protein dengan 3 cara:
1. Agen-agen ini mengganggu kompleks awal pembentukan peptide
2. Agen-agen ini menginduksi salah baca mRNA, yang mengakibatkan penggabungan
asam amino yang salah ke dalam peptide, sehingga menyebabkan suatu keadaan
nonfungsi atau toksik protein
3. Agen-agen ini menyebabkan terjadinya pemecahan polisom menjadi monosom non-
fungsional.

C. Mekanisme Resistensi

Telah ditentukan 3 mekanisme prinsip yaitu
1) Mikroorganisme memproduksi suatu enzim transferase atau enzim-enzim yang menyebabkan inaktivitas aminoglikosid, melalui adenilasi, asetilasi, atau fosforilasi
2) Menghalangi masuknya aminoglikosida ke dalam sel
3) Protein reseptor sub unit ribosom 30S kemungkinan hilang atau berubah sebagai akibat dari mutasi.

D. Farmakokinetika

Aminoglikosid diabsorbsi sangat buruk pada saluran gastrointestinal yang utuh. Setelah suntikan intramuscular, aminoglikosid diabsorbsi dengan baik dan mencapai konsentrasi puncak dalam darah antara 30-90 menit. Aminoglikosid biasanya diberikan secara intravena 30-60 menit. Secara tradisional aminoglikosid diberikan dalam 2 atau 3 dosis terbagi perhari bagi pasien-pasien dengan fungsi ginjal normal.

Aminoglikosid merupakan senyawa yang sangat polar dan tidak dapat langsung memasuki sel. Sebagian besar aminoglikosid tidak dapat masuk ke mata dan SSP. Aminoglikosid dibersihkan di ginjal, dan ekskresinya berbanding langsung dengan klirens kreatinin. Waktu paruh normal dalam serum adalah 2-3 jam, namun meningkat dalam 24-48 jam pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal yang signifikan. Aminoglikosid hanya mengalami klirens secara sebagian dan tidak beraturan melalui hemodialisis (misalnya 40-60% untuk gentamicyn), dan lebih efektif jika klirens melalui dialysis peritoneal.

Penyesuaian dosis harus dilakukan untuk menghindari akumulasi obat dan toksisitas pada pasien-pasien dengan insufisiensi fungsi ginjal. Bisa jadi dosis obat dibiarkan konstan dan interval antar dosis dinaikkan, atau interval dibiarkan konstan sementara dosisnya dikurangi. Berbagai monogram dan formula telah dikembangkan untuk menghubungkan kadar serum kreatinin dalam dengan penyesuaian pada regimen pengobatan.

Dosis harian Aminoglikosid dihitung dengan cara mengalikan dosi harian maksimum dengan rasio perbandingan klirens kreatinin yang diperkirakan terhadap klirens normal yaitu 120 mg/min, yang merupakan nilai tipikal untuk pria dewasa normal dengan bobot 70 kg. Untuk wanita berusia 60 tahun dengan bobot 60 kg dan serum kreatinin 3 mg/dL, dosis tepat untuk gentamicyn adalah sekitar 50 mg/hari.

Terdapat variasi individual yang patut dipertimbangkan dalam kadar serum Aminoglikosid diantara pasien-pasien dengan nilai klirens kreatinin yang diperkirakan sama. Oleh sebab itu, adalah wajib untuk mengukur kadar serum obat untuk menghindari toksisitas berat khususnya apabila dosis tinggi diberikan selama lebih dari beberapa hari atau jika fungsi ginjal berubah dengan cepat. Untuk regimen tradisional dengan pemberian dosis dua atau tiga kali sehari, konsentrasi serum puncak harus ditentukan dari sampel darah yang diambil sekitar 30-60 menit setelah pemberian satu dosis dan konsentrasi trough dari sampel yang diambil sebelum pemberian dosi berikutnya.

E. Efek-efek yang Tidak Diinginkan

Semua Aminoglikosid bersafat ototoksik dan nefrotoksik. Ototoksisitas dan nefrotoksisitas cenderung ditemukan saat terapi dilanjutkan hingga lebih dari 5 hari, pada dosis yang lebih tinggi, pada
orang-orang lanjut usia dan dalam kondisi insufisiensi fungsi ginjal. Penggunaan bersama diuretic loop (misalnya furosemid) atau agen antimikroba nefrotoksik lain (missal vanomicyn atau amphotericyn) dapat meningkatkan nefrotoksisitas dan sedapat mungkin dihindarkan.

F. Penggunaan Klinis

Aminoglikosid paling sering digunakan melawan bakteri enteric gram-negatif, khusunya ketika isolatnya resisten obat dan ketika dicurigai sepsis. hampir selalu digunakan dalam kombinasi dengan antibiotic beta-laktam dalam upaya untuk memperluas cakupan meliputi patogen-patogen gram positif yang potensial dan untuk mendapatkan keuntungan sinergisme kedua klas obat ini. Pemilihan aminoglikosid dan dosisnya sebaiknya tergantung pada infeksi yang sedang dihadapi dan kerentanan dari isolate tersebut.

2. Makrolid

Macrolide merupakan suatu kelompok senyawa yang berhubungan erat, dengan ciri suatu cincin lakton (biasanya terdiri dari 14 atau 16 atom) di mana terkait gula-gula deoksi. Obat prototipnya adalah Eritromycin, yang terdiri dari dua belahan gula yang terkait pada cincin lakton 14-atom, diambil dari Streptomyces erytheus pada tahun 1952. Clartromycin dan artitromycin merupakan turunan semisintesis eritromycin.

A.Eritromicyn

Kimia

Struktur umum dari ertromycin ditunjukkan diatas cincin makrolida dan gula-gula desosamin dan kladinose. Obat ini sulit larut dalam air (0,1%) namun dapat langsung larut pada zat-zat pelarut organik. Larutan ini cukup satabil pada suhu 4oC, namun dapat kehilangan aktivitas dengan cepat pada suhu 20oC dan pada suhu asam. Ertromycin biasanya tersedia dalam bentuk berbagai ester dan garam.

Aktivitas Antimikroba

Eritromycin efektif terhadap organisme-oragnisme gram positif, terutama pneumokokkus, sterptokokkus, dan corynebacteria, dalam konsentrasi plasma sebesar 0,02 mg/mL. Selain itu mycoplasma, legionella, Chlamydia trachomatis, C psittaci, C pneumonia, helicobacter, listeria, dan mycobacteria tertentu, juga rentan terhadap ertromycin. Demikian pula organism-organisme gram negative, seperti spesies neisseria, Bordetella pertussis, Batonella henselae, dan B quintana (agen-agen penyebab pada penyakit catscratch dan angiomatosis basiler), beberapa spesies rickettise, Tropenome pallidum, serta spesies campylobacter. Sekalipun demikian, Haemophilus influenza agak kurang rentan. Hambatan sintesis protein terjadi melalui ikatan ke RNA ribosom 50S. Sintesis protein terhambat karena reaksi-reaksi translokasi aminoasil dan hambatan pembentuk awal.

Resistensi

Resistensi terhadap ertromycin biasanya dikode oleh plasmid. Terdapat 3 mekanisme yang telah dikenal :
1) Penurunan permeabilitas membrane sel atau pengaliran keluar (efflux) yang aktif
2) Produksi esterase (oleh enterobacteriaceae) yang menghidrolisi makrolida
3) Modifikasi situs ikatan ribosom (disebut juga preoteksi ribosom) oleh mutasi kromosom atau oleh metilase pengganti atau penginduksi makrolida.

Farmakokinetika

Ertromycin basa dihancurkan oleh asam lambung dan harus diberikan dengan salut enteric. Stearat dan ester cukup tahan pada keadaan asam dan diabsorbsi lebih baik. Garam lauryl dan ester propionil ertromycin merupakan preprata oral yang paling baik diabsorbsi. Dosis oral sebesar 2 g/hari menghasilkan konsentrasi basa ertromycin serum dan konsentrasi ester sekitar 2 mg/mL. Akan tetapi, yang aktif secara mikrobiologis adalah basanya, sementara konsentrasinya cenderung sama tanpa memperhitungkan formulasi. Waktu paruh serum adalah 1,5 jam dalam kondisi normal dan 5 jam pada pasien dengan anuria. Penyesuaian untuk gagal ginjal tidak diperlukan. Ertromycin tidak dapat dibersihkan melalui dialysis. Jumlah besar dari dosis yang diberikan diekskresikan dalam empedu dan hilang dalam fases, hanya 5% yang diekskresikan dalam urine. Obat yang telah diabsorbsi didistribusikan secara luas, kecuali dalam otak dan cairan serebrospinal. Ertromycin diangkut oleh leukosit polimorfonukleus dan makrofag. Oabt ini melintasi sawar plasenta dan mencapai janin.

Penggunaan Klinis

Eritromycin merupakan obat pilihan dalam:
a. Infeksi-infeksi corynebacterial (diphtheria, corynebacterial sepsis, erythasma)
b. Infeksi kuman Chlamydia pada pernafasan, neonates, okuler, atau genital
c. Mengobati pneumonia dalam komunitas.
d. Sebagai penggenti untuk individu yang alergi terhadap Penisiln, dalam infeksi yang disebabkan oleh stapilokokkus, streptokokkus, dan pneumokokkus.
e. Sebagai profilaksis terhadap endokarditis dalam prosedur-prosedur dental pada individu penyakit jantung valvular, sekalipun Clindamycin yang ditoleransi dengan baik telah banyak menggantikannya.

Efek Samping
a. Efek-efek gastrointestinal : Anoreksia, mual, muntah dan diare sesekali menyertai pemberian oral. Intoleransi ini disebabkan oleh stimulitas langsung pada motilitas usus.
b. Toksisitas hati : dapat menimbulkan hepatitis kolestasis akut (demam, ikterus, kerusakan fungsi hati), kemungkinan sebagai reaksi hepersensitivitas.
c. Interaksi-interaksi obat : menghambat enzim-enzim sitokrom P450 dan meningkatkan konsentarsi serum sejumlah obat, termasuk teofilin, antikoagulan oral, siklosporin, dan metilprednisolon. Meningkatkan konsentrasi serum digoxin oral dengan jalan meningkatkan bioavailabilitas.

B. Claritromycin

• Kimia
Claritromycin diturunkan dari eritromycin dengan penambahnsatu kelompok methyl, serta memiliki satbilitas asam dan absorbi oral yang lebih baik dibandingkan dengan eritromycin.

• Aktivitas Antimikroba
Mekanisme kerja claritromycin sama dengan eritromycin, kecuali bahwa claritromycin lebih aktif terhadap kompleks mycobacterium avium. Claritromycin juga mempunyai aktivitas terhadap M leprae dan Toxoplasma gondii. Streptokokkus dan stapilokokkus yang resisten terhadap eritromycin juga resisten terhadap claritromycin.

• Farmakokinetika
Dosis 500 mg menghasilkan konsentrasi serum sebesar 2-3 mg/mL. Waktu paruh claritromycin (6 jam) yang lebih panjang dibandingkan dengan eritromycin memungkinkan pemberian dosis 2 kali sehari. Claritromycin dimetabolisme dalam hati. Metabolit utamanya adalah 14-hidroksiclaritromycin, yang juga mempunyai aktivitas antibakteri. Sebagian dari obat aktif dan metabolit utama ini dieliminsai dalam urine, dan pengurangan dosis dianjurkan bagi pasien-pasien dengan klirens kreatinin dibawah 30 mL/menit.
• Penggunaan Klinis
Keuntungan claritromycin dibandingkan eritromycin adalah lebih rendahnya frekuensi intoleransi gastrointestinal dan lebih jarangnya frekuensi pemberian dosis.

C. Azitromycin

• Kimia
Azitromycin merupakan senyawa dengan cincin makrolida lakton 15-atom yang diturunkan dari eritromycin dengan penambahan suatu nitrogen yang dimetilasi ke dalam cincin laktone eritromycin.
• Aktivitas Antimikroba dan Penggunaan Klinis
Spektrum aktivitas dan penggunaan klinis identik dengan claritromycin. Azitromycin aktif terhadap kompleks M avium dan T gondii. Azitromycin sedikit kurang aktif dibandingkan eritromycin dan claritromycin terhadap satpilikokkus dan sterptokokkus, namun sedikit lebih aktif terhadap H influenzae. Azitromycin sangat aktif terhadap klamidia.

Farmakokinetika

Azitromycin berbeda dengan eritromycin dan claritromycin terutama dalam sifat farmakokinetika. Satu dosi Azitromycin 500 mg dapat menghasilkan konsentrasi serum yang lebih rendah, yaitu sekitar 0,4 µg/mL. Akan tetapi Azitromycin dapat melakukan penetrasi kesebagian besar jaringan dapat melebihi konsentrasi serum sepuluh hingga seratus kali lipat. Obat dirilis perlahan dalam jaringan-jaringan (waktu paruh jaringan adalah 2-4 hari) untuk menghasilkan waktu paruh eliminasi mendekati 3 hari. Sifat-sifat yang unik ini memungkinkan pemberian dosis sekali sehari dan pemendekan durasi pengobatan dalam banyak kasus.

Azitromycin diabsorbsi dengan cepat dan ditoleransi dengan baik secara oral. Obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. Antasida aluminium dan magnesium tidak mengubah bioavaibilitas, namun memperlama absorbsi dan dengan 15 atom (bukan 14 atom), maka Azitromycin tidak menghentikan aktivitas enzim-enzim sitokrom P450, dan oleh karena itu tidak mempunyai interaksi obat seperti yang ditimbulkan oleh eritromycin dan claritmycin.

3. Tetrasiklin

Antibiotika golongan tetrasiklin yang pertama ditemukan adalah klortetrasiklin kemudian ditemukan oksitetrasiklin. Tetrasiklin sendiri dibuat secara semisintetik dari klortetrasiklin, tetapi juga dapat diperoleh dari species Streptomyces lain. Demeklosiklin, doksisiklin dan minosiklin juga termasuk antibiotic golongan tetrasiklin.

a. Mekanisme kerja
Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protin bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi 2 proses dalam masuknya antibiotik ke dalam ribosom bakteri gram negatif; pertam yang disebut difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua ialah sistem transport aktif. Setelah masuk maka antibiotik berikatan dengan ribosom 30S dan menghalangi masuknya tRNA-asam amino pada lokasi asam amino.

b. Efek Antimikroba

Pada umumnya spektrum golongan tetrasiklin sama (sebab mekanismenya sama), namun terdapt perbedaan kuantitatif dan aktivitas masing-masing drivat terhadap kuman tertentu. Hanya mikroba yang cepat membelah yang dipengaruhi obat ini.
Golongan tetrasiklin termasuk antibiotik yang terutama bersifat bakteriostatik dan bekerja dengan jalan menghambat sintesis protein kuman.
Spektrum antimikroba

Tetrasiklin memperlihatkan spektrum antibakteri luas yang meliputi kuman gram-positif dan negatif, aerobik dan anaerobik. Selain itu juga aktif terhadap spiroket, mikoplasma, riketsia, klamidia, legionela dan protozoa tertentu.
Pada umunya tetrasiklin tidak digunakan untuk pengobatan infeksi oleh streptokokus karena lebih efektif dengan penisilin G, eritromisin, sefalosporin; kecuali doksisiklin yang digunakan untuk pengobatn sinusitis pada orang dewasa yang disebabkan oleh Str. pneumoniae dan Str.pyogenes. banyak strai S.aureus yang resisten terhadap tetrasiklin.

Tetrasiklin dapat digunakan sebagai pengganti penisilin dalam pengobatan infeksi batang gram-positif seperti B.anthracis, Erysipel, Iothrix rhusiopathiae, Clostridium tetani dan Listeria monocytogenes.

Kebanyakan strain N.gonorrhoeae sensitif terhadap tetrasiklin, tetapi N.gonorrhoeae penghasil penisilinase (PPNG) biasanya resisten terhadap tetrasiklin.
Efektivitasnya tinggi terhadap infeksi batang gram-negatif seperti Brucella, Francisella tularensis, Pseudomonas mallei, Pseudomonas pseudomallei, Vibrio cholorae, Campylobacter fetus, Haemophyllus ducreyi, dan Calymmatobacterium granulomatis, Yersinia pestis, Pasteurella multocida, Spirillum minor, Leptotrichia buccalis, Bordetella pertusis, Acinetobacter dan Fusobacterium. Strain tertentu H.influenza mungkin sensitif tetapi E.coli, Klebsella, Enterobacter, Proteus indol positif dan Pseudomonas umumnya resisten.

Tetrasiklin merupakan obat yang sangat efektif untuk infeksi Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci dan berbagai riketsia. Selain itu juga aktif terhadap Borrelia recurrentis, Treponema pertenue, Actinomyces israelii. dalam kadar tinggi aktif menghambat Entamoeba histolytica.
Resistensi

Beberapa spesies kuman terutama streptokokus beta hemolotikus, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, Str.pneumoniae, N.gonorrhoeae, Bacteroides, Shigella, dan S.aureus makin meningkatkan resistensinya terhadap tetrasiklin. Reistensi terhadap satu jenis tetrasiklin biasanya disertai resistensi terhadap semua tetrasiklin lainnya, kecuali minosiklin pada resistensi S.aureus dan doksiiklin pada resistensi B.fragilis.

c. Farmakokinetik

Absorpsi
Sekitar 30-80% tetrasiklin diserap dalam salura cerna. Doksisiklin dan minosiklin iserap lebih dari 90%. Absorpsi sebagian besar berlangsung di lambung dan usus halus. Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan, kecuali minosiklin dan doksisiklin. Absorpsi dihambat dalam derajat tertentu oleh pH tinggi dan pembentukan kelat yaitu kompleks tetrasiklin dengan suatu zat lain yang sukar diserap seperti aluminium hidroksid, garam kalsium dan magnesium yang biasanya terdapat dalam antasida, dan juga ferum. Tetrasiklin diberikan sebelum makan atau 2 jam sesudah makan.

Distribusi

Dalam plasma semua jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah yang bervariasi. Dalam cairan cerebrospinal (CSS) kadar golongan tetrasiklin hanya 10-20% kadar dalam serum. Penetrasi ke CSS ini tidak tergantung dari adanya meningitis. Penetrasi ke cairan tubuh lain dan jaringan tubuh cukup baik. Obat golongan ini ditimbun di hati, limpa dan sumssum tulang serta di sentin dan email gigi yang belum bererupsi. Golongan tetrasiklin menembus sawar uri dan terdapat dalam ASI dalam kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan tetrasiklin lainnya, doksisiklin dan minosiklin daya penetrasinya ke jaringan lebih baik.

Ekskresi

Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin dengan filtrasi glomerolus dan melalui empedu. Pemberiaan per oral kira-kira 20-55% golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin. Golongan tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu mencapai kadar 10 kali kadar dalam serum. Sebagian besar obat yang diekskresi ke dalam lumen usus ini mengalami sirkulasi enterohepatik; maka obat ini masih terdapat dalam darah untuk waktu lama setelah terapi dihentikan. Bila terjadi obstruksi pada saluran empedu atau gangguan faal hati obat ini akan mengalami kumulasi dalam darah. Obat yang tidak diserap diekskresi melalui tinja.

d. Efek samping
Gangguan lambung. Penekanan epigastrik biasanya disebabkan iritasi ari mukosa lambung dan sering kali terjadi pada penderita yang tidak patuh yang diobati dengan obat ini.

Efek terhadap kalsifikasi jaringan. Deposit dalam tulang dan pada gigi timbul selama kalsifikasi pada anak yang berkembang. Hal ini menyebabkan pewarnaan dan hipoplasi pada gigibdan menganggu pertumbuhan sementara.
Hepatotoksisitas fatal. Efek samping ini telah diketahui timbul bila obat ini diberikan pada perempuan hamil dengan dosis tinggi terutama bila penderita tersebut juga pernah mengalami pielonefritis.

Fototoksisitas . Fototoksisitas, misalnya luka terbakar matahari yang berat terjadi bila pasien menelan tetrasiklin terpajan oleh sinar matahari atau UV. Toksisitas ini sering dijumpai dengan pemberian tetrasiklin, doksisiklin dan deklosiklin.
Gangguan keseimbangan. Efek samping ini misalnya pusing, mual, muntah terjadi bila mendapat minosiklin yang menumpuk dalam endolimfe telinga dan mempengaruhi fungsinya.
Pseudomotor serebri. Hipertensi intrakranial benigna ditandai dengan sakit kepala dan pandangn kabur yang dapat terjadi pad orang dewasa. Meskipun penghentian meminum obat membalikkan kondisi, namun tidak jelas apakah dapat terjadi sekuela permanen.
Superinfeksi. Pertumbuhan berlebihan dari kandida (misalnya dalam vagina) atau stafilokokus resisten (dalam usus) dapat terjadi.

e. Penggunaan klinik

Penyakit yang obat pilihannya golongan tetrasiklin adalah:
Riketsiosis. Perbaikan yangdramatik tampk setelah penggunaan obat golongan ini. Demam mereda dalam 1-3 hari dan ruam kulit hilang dalam 5 hari. Perbaikan klinis tampak 24 jam setelah terapi.

Infeksi klamidia. Limfogranuloma venereum: Golongan tetrasiklin merupakan obat pilihan utama penyakit ini. Terapi 3-4 minggu dan 1-2 bulan untuk keadaan kronik.
Psitakosis: pemberiaan golongan tetrasiklin selama beberapa hari mengatasi gejala klinis.

Inclusion conjunctivitis: pengobatannya dengan salep mata atau tetes mata yang mengandung golongan tetrasiklin selama 2-3 minggu.
Trakoma: pengobatan dengan salep mata golongan tetrasiklin dikombinasikan dengan doksisiklin oral selama 40 hari.
Uretritis nonspesifik. Pengobatan dengan tetrasiklin oral 4 kali sehari 500 mg selama 7 hari.

Infeksi Mycoplasma pneumoniae. Dapat diatasi dengan obat golongan tetrasiklin. Walaupun penyembuhan cepat dicapau, bakteri ini mungkin tetap ada dalam sputum setelah obat dihentikan.

Infeksi basil

Bruselosis: Pengobatan yang memuaskan didapat setelah 3 minggu dengan golongan tetrasiklin. Untuk kasus berat dikombinasi dengan streptomisin.

Tularemia: Terapi dengan tetrasiklin cukup baik meskipun streptomisin adalah obat pilah utama penakit ini.

Kolera: tetrasiklin adalah antibiotik paling efektif untuk kasus i ni. Dapat mengurangi kebutuhan cairan infus sebanyak 50 %dari yang dibutuhkan.
Sampar: stretomisin adalah pilihan utama untuk penyakit ini . namun bila streptomisin tidak dapat digunakan maka dapat dipakai golongan tetrasiklin
Infeksi kokus. Golongan tetrasiklin tida lagi diindikasikan untuk infeksi staphylacoccus maupun streptococcus karena seing dijumpai resistensi. Adanya resistensi strain Str.pneumoniaemembatasi penggunaannya untk penumonieae akibat kuman ini.

Infeksi venerik.

Gonore: penisilin merupakan obat pilihan utama namun bagi paseien yang alergi penisilin dapat diberikan tetrasiklin oral 4 kali sehari 500 mg atau doksisiklin 2 kali sehari 100 mg selama 7 hari. Tetrasiklin mempunyai masking effect terhadap infeksi sifilis sehingga menyulitkn diagnosis.
Sifilis: tetrasiklin merupakan obat pilihan ke dua setelah penisilin untuk sifilis dengan dosis 4 kali sehari 500 mg per oral selama 15 hari. Juga efektif untuk chancroid dan granuloma inguinal.
Akne vulgaris.
tetrasiklin dapat menghambat prouksi asam lemak dari sebum, dengan dosis 2 kali sehari 250 mg selama 2-3 minggu hingga beberapa bulan
Infeksi lain.
Actinomycosis: Golongan tetrsiklin dapat digunakan jik penisilin G tidak dpat diberikan pada pasien.

Frambusia: respon penderita terhadapa golongan tetrasiklin berbeda-beda. Ada yang hasilnya baik, dapula yang tidak memuaskan. Penisilin merupakan pilihan utama untuk penyakit ini.

Leptospirosis: walaupun tetrasiklin dan penisilin G sering digunakan untuk penyakit ini, efektivitasnya tidak terbukti secara mantap.
Infeksi saluran cerna: tetrasiklin merupakan ajuvan yang bermanfaat pada amubiasis intestinal akut, dan infeksi Plasmodium falciparum. Selain itu efektif untuk disentri oleh strain shigella yang peka.

Penggunaan topikal

Hanya dibatasi untuk infeksi mata saja. Salep mata golongan tetrasiklin efektif untuk mengobati trakoma dan infeksi lain pada mata oleh gram-positif dan gram negatif yang sensitif. Selain itu juga untuk profilaksis oftalmianeonatorum pada neonatus.

Profilaksis pada penykit paru menahun
Banyak penelitian yang hasilnya kontroversial mengenai keamanan tetrasiklin 500 mg sehari per oral pad pasien ini. Bahaya potensial pemberiaan jangka lama ini ialah timbulnya superinfeksi bakteri atau jamur yang sulit dikendalikan.

f. interaksi obat
Bila tetrasiklin diberikan dengan metoksifluoran maka dapat menyebabkan nefrotoksisk. Bila dikombinasikan dengan penisilin maka aktivitas antimikrobanya dihambat. Bila tetrasiklin digunakan bersamaan dengan produk susu maka akan menurunkan absorpsinya karena membentuk khelat tetrasiklin dengan ion kalsium yang tidak dapat diabsorpsi.

4. Kloramfenikol
Kloramfenikol diisolasi pertama kali dari Streptomyces venezuelae. Karena daya anti mikrobanya yang kuat, maka penggunaannya meluas hingga tahun 1950, dan diketahui obat ini dapt menimbulkan anemia aplastik yang fatal. Karena toksisitasnya, penggunaan obat ini dibatasi hanya untuk mengobati infeksi yang mengancam kehidupan dan tidak ada alternatif lain.

a. Mekanisme kerja
kloramfenikol bekerja dengan mengikat sub unit 50S ribosom bakteri dan menghambat sintesis protein kuman. Yang dihambat ialah enzim peptidil trasferase yang merupakan katalisator untuk pembentukan ikatan-ikatan peptida pada proses sintesis protein kuman. Karena kemiripan ribosom mitokondria mamalia dengan bakteri, sintesis protein pada organela ini dihambat dengan kadar klorafenikol tinggi yang dapat menimbulkan toksisitas sumsum tulang. Efek toksiknya pada sel mamalia terutama terlihat pada sistem hemopoetik dan diduga berhubungan dengan mekanisme kerja obat ini.

b. Spektrum antibakteri
Spektrum antibakterinya meliputi D.pneumoniae, Streptomyces pyogenes, Streptomycesviridans, Neiserria, Haemophilus, Bacillus sp, Listeria, Bartonella, Brucella, P.multocida, C.diphtheriae, Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Treponema, dan kebanyakan kuman anaerob.
Bebrapa strain D.pneumoniae, H.influenzae dan N.meningitidis brsifat resisten; S.aureus umunya sensitif, sedang Enterobactericeae banyak yang telah resisten.
Obat ini juga efektif terhadap kebanyakan strain E.coli, K.pneumoniae dan Pr.mirabilis . Kebanyakan strain Serratia, Providencia, dan Proteus rettgerii resisten, juga kebanyakan strain Pseudomonas aeruginosa danstrain tertentu Salmonella typhi.

c. Farmakokinetik
Setelah pemberiaan oral, kloramfenikol diserap dengan cepat. Kadar punck dalam darah tercapai dalam 2 jam. Untuk anak diberikan ester kloramfenikol palmitat atau stearat yang tidak pahit. Bentuk ester ini akan terhidrolisis di usus dan membebaskan kloramfenikol. Masa paruh eliminasi pada orang dewasa kurang lebih 3 jam, pada bayi umur kurang 2 minggu sekitar 24 jam. Kira-kira 50% kloramfenikol dalam darah terikat dengan albumin. Obat ini diditribusikan secara baik ke berbagai jaringan tubuh, termasuk otak, cairan cerebrospinal dan mata. Dalam hati kloramfenikol mengalami konyugasi dengan asam glukoronat oleh enzim glukuronil transferase. Dalam waktu 24 jam, 80-90% kloramfenikol yang diberikan per oral telah diekskresi melalui urin, hany 5-10% dalam bentuk aktif. Sisanya terdapat dalam bentuk glukuronat atau hidrolisat lain yang tidak aktif. Bentuk aktif kloramfenikol diekskresi terutam melalui filtrat glomerulus sedangkan metabolitnya dengan sekresi tubulus.

d. Efek samping
Reaksi hematologik. Terdapat dalam 2 bentuk. Pertama yaitu reaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Kelainan darah yng terlihat yaitu anemia, retikulositopenia, peningkatan serum ion dan iron binding capacity serta vakuolisasi seri eritrosit bentuk muda. Bentuk kedua prognosinya sangat buruk karena anemia yang timbul bersifat irreversibel. Bentuk yang hebat bermanifestasi sebagai anemia aplastik dengan pansitopenia.
Reaksi alergi

Kloramfenikol dapat menimbulkan kemerahan kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis. Kelainan menyerupai reaksi Herxheimer dapat terjadi pada pengobatan demam tifoid walaupun jarang dijumpai.
Reaksi saluran cerna. Bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.

Gray baby sindrom. Efek ini terjadi pada neonatus bila regimen dosis kloramfenikol tidak disesuaikan secara akurat. Neonatus memiliki kapasitas rendah dalam mengglukuronidasi antibiotika dan fungsi ginjalnya belum sempurna sehingga kemampuannya untuk mengekskresi obat menurun, yang menumpuk sampai tingkat yang mengganggu fungsi ribosom mitokondria. Hal ini menyebabkan masuknya makanan terganggu, menekan pernafasan, kardiovaskular kolaps, sianosis (karena itu disebut ”grey baby”) dan kematian.
Reaksi neurologik. Terlihat dalam bentuk depresi, bingung, delirium, dan sakit kepala. Neuritis perifer atau neuropati optik dapat juga timbul terutama setelah pengobatan lama.

e. Penggunaan klinik
Demam tifoid. Walaupun akhir-akhir ini sering dilaporkan adanya resistensi S.typhi terhadap kloramfenikol, tapi masih tetap sebagai pilhan utama untuk penyakit ini. Untuk pengobatannya, kloramfenikol diberikan 4 kali sehari 500 mg selama 2-3 minggu. Untuk anak 50-100 mg/kgBB sehari selama 10 hari. Dapat pula digunakan tiamfenikol dengan dosis 50 mg/kgBB sehari pada minggu pertama dan diteruskan 1-2 minggu lagi dengan dosis separuhya.
Meningitis purulenta. Kloramfenikol efektif untuk penyakit yang disebabkan H.influenzae ini. Untuk terapi awal pada anak, kloramfenikol diberikan bersama dengan suntikan penisilin G.

Riketsiosis. Tetrasiklin merupakan obat pilihan pertama untuk penyakit ini. Namun apabil tetrasiklin tidak dapat diberikan, maka digunakan kloramfenikol dengan dosis awal 50 mg/kgBB dilanjutkan dengan pemberian 1 g tiap 8 jam. Untuk anak kloramfenikol palmitat 100 mg/kgBB sehari. Dilanjutkan sampai 8 jam bebas demam.
Infeksi lain. Klorafenikol memliki efktivitas yang sama dengan tetrasiklin dalam pengobatan lymphogranuloma venerum, psittcosis, infeksi mycoplasma pneumoniae dan
P.pestis. namun untuk kasus ini sebaiknya digunakan tetrasiklin yang toksisitasnya relatif rendah. Kloramfenikol dapat digunakan untuk bruselosis dengan dosis 0,75-1 gram tiap 6 jam bila tetrasiklin tidak dapat diberikan. Kloramfenikol dapat pula digunakan untuk mengatasi infeksi kuman anaerobik yang berasal dari lumen usus.

f. Interaksi obat
Kloramfenikol mampu menghambat fungsi penggabungan oksidase hepatik sehingga dapat menghambat metabolisme obat seperti warfarin, fenitoin, tolbutamid dan klopropamid, sehingga meningkatkan konsentrasi dan efeknya.

5. Klindamisin

a. Mekanisme kerja
Mekanisme kerja klindamisin sama dengan eritromisin yaitu mengikat secara ireversibel pada tempat sub unit 50S ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis protein.

b. Spektrum antibakteri
Spektrum antibakterinya menyeruapai linkomisisn hanya in vitro klindamisin lebih aktif. Obat ini aktif terhadap S.aureus, D.pneumoniae, Str.pyogenes, Str.anaerobic, Str.viridans dan Actinomyces israelli. Obat ini juga aktif terhadap Bacteroides fragilis dan kuman anaerob lainnya.

c. Farmakokinetik

Klindamisin diserap hampir lengkap pada pemberiaan oral. Adanya makanan dalam lambung tidak banyak mempengaruhi absorpsi obat ini. Klindamisin palmitat yang digunakan sebagai preparat oral pediiatrik, tidak aktif secara in vitro. Tetapi setelah mengalami hidrolisis akan dibebakan klindamisin yang aktif. Klindamisin didistribusi dengan baik, ke berbagai cairan tubuh, jaringan dan tulang, kecuali CSS walaupun sedang terjadi meningitis. Dapat menembus sawar uri dengan baik. Kira-kira 90% klindamisin dalam serum terikat dengan albumin. Hanya sekitar 10% klindamisin diekskresi dalam bentuk asal melalui urin. Sejumlah kecil klindamisin ditemukan dalam feses. Sebagian besar obat dimetabolisme menjadi N-demetilklindamisin dan klindamisin sulfoksid untuk selanjutnya diekskresi melalui urin dan empedu.

d. Efek samping
selain kulit kemerahan, efek samping yang paling serius yang dapat berakibat fatal yaitu kolitis pseudomembranosa yang disebabkan pertumbuhan berlebihan Clostridium difficile yang mengeloborasi toksin nekrotik. Reaksi lain yang jarang terjadi ialah sindrom stevens-johnson, peningkatan SGPT dan SGOT sementara, granulisitopenia, trombositopenia dan reaksi anfilaksis. Tromboflebitis dapat terjadi karena pemberian iv.

e. Penggunaan klinik
Walaupun beberapa infeksi kokus gram positif dapat diobati dengan klindamisin, pengobatan ini harus dipertimbangkan baik-baik karena mungkin menimbulkan kolitis. Klindamisin terutam bermanfaat untuk infeksi kuman anaerobik, terutama B.fragilis. untuk pengobatan abses paru, pemberiaan klindamisin 3 kali 600 mg secara iv lebih efektif daripada penisilin 1 juta unit tiap 4 jam. Peranan obat ini untuk pneumonia aspirasi, pneumonia pasca obstruksi atau abses paru belum dipastikan, tetapi didapat kesan bahwa klindamisin merupakan alternatif yang baik untuk penisilin.

Antagonis Folat

1. Sulfonamida
Semua sulfonamida yang digunakan dalam klinik adalah analog struktural p-aminobenzoat (PABA) sintetik.
Sulfadiazin perak, suksinilsulfatiazol, sulfasetamid, sulfadiazin, sulfametoksazol, sulfasalazin, sulfisoksazol.

a. Mekanisme kerja
• Menjadi impermeabel terhadap asam folat, banyak bakteri harus tergantung pada kemampuannya untuk mensintesis asam folat dari PABA, pteridin dan glutamat.
• Sebaliknya, manusia tidak dapat mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin dan makanannya.
• Karena strukturnya mirip PABA, sulfonamida berkompetisi dengan substrat ini untuk sintetase enzim dihidropteroat.
• Hal ini menghilangkan kofaktor esensial sel terhadap purin, pirimidin dan sintesis asam amino.

b. Spektrum Bakteri
• Golongan sulfa termasuk kotrimoksasol (sulfametoksasol plus trimetoprim) bersifat bakteriostatik.
• Obat-obat ini aktif terhadap enterobakteria, klamidia, pneumocytis dan nokardia.

c. Resistensi
Resistensi secara umum bersifat irreversibel dan mungkin disebabkan oleh tiga kemungkinan.
1. Perubahan enzim : Dihidropteroat sintetasi bakteri dapat mengalami mutasi atau ditransfer melalui plasmid yang menimbulkan penurunan afinitas sulfa.
2. Penueunan masukan : Permeabilitas terhadap sulfa mungkin menurun pada beberapa starin yang resisten.
3. Meningkatnya sintesis PABA

d. Farmakokinetik
1. Pemberian: Kebanaykan obat sulfa diabsorpsi secara baik setelah pemberian oral. Karena resiko sensitasi sulfa biasanya tidak diberikan secara topikal.
2. Distribusi: Gol. Sulfa didistribusikan ke seluruh cairan tubuh dan penetrasinya baik ke dalam cairan serebrospinal. Obat ini juga dapat melewati sawar plasenta dan masuk ke dalam ASI. Sulfa berikatan dengan albumin serum dalam sirkulasi.
3. Metabolisme: Sulfa diasetilasi pada N4, terutama di hati. Produknya tanpa aktivitas antimikroba, tetapi masih bersifat potensial toksik pada PH netral atau asam yang menyebabkan kristaluria dan karena itu, dapat menimbulkan kerusakan ginjal.
4. Ekskresi: Eliminasi sulfa yaitu melalui filtrasi glomerulus.

e. Efek Samping
• Kristaluria: Nefrotoksisitas berkembang karena adanya kristaluria. Hidrasi dan alkalinasi urin yang adekuat mencegah masalah tersebut dengan menurunkan konsentrasi obat dan menimbulkan ionisasinya.
sulfisoksazol dan sulfametoksazol >> larut pada pH urin dibandingkan sulfa yang lama (mis:sulfadiazin) shg <<>85 3,1 400 Non-ginjal
Norfloxacin 3,5-5 80 1,5 400 Gijal
Ofloxacin 5-7 95 2,9 400 Ginjal
Sparfloxacin 18 92 50% ginjal, 50% feses
Trovafloxacin 11 88 2,2 200 Non-ginjal

2. Rifampicin

Rifampisin adalah derivate semisintetik rifampisin B yaitu satu anggota kelompok antibiotic makrosiklik yang disebut rifamisin. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Obat ini merupakan zwitter, larut dalam pelarut organic dan air yang pH nya asam.

a. Aktivitas antibakteri
Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagal kuman gram-positif dan gram-negatif. Terhadap kuman gram-positif kerjanya tidak sekuat penisilin G tetapi sediklt lebih kuat daripada eritromisin, linkomisin, sefalotin. Terhadap kuman gram-negatif kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin, kloramfenikol, kanamisin dan kolistin. Antibiotik Ini sangat aktif terhadap N meningitis ; kadar hambat minimalnya berkisar 0,1-0,8 µg/ml. Obat ini dapat menghambat pertumbuhan beberapa jenis virus.
In vivo, rifampisin meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M.tubercolosis, tetapi tidak bersifat aditif terhadap etambutol.

b. Farmakokinetik
• Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma 2-4 jam; dosis tunggal sebesar 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 µg/ml.
• T ½ : 1,5 – 5 jam
• Ekskresi : empedu
• Pemberian PAS bersama rifampisin akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup.
• Rifampisin merupakan pemacu metabolisme obat yang cukup kuat, sehingga berbagai obat hipoglikemik oral, kortikosteroid, dan kontrasepsi oral akan berkurang efektivitasnya bila diberikan bersama rifampisin.
• Mungkin dapat terjadi kehamilan pada pemberian bersama kontrasepsi oral.
• Rifampisin mungkin menganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia.
• Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal. Rifampisin tampaknya meningkatkan hepatotokslsltas INH terutama pada asetilator lambat

c. Efek-efek yang tidak diinginkan
• penyakit kuning (ikterus)
• gangguan saluran cerna seperti mual, muntah, sakit ulu hati, kejang perut dan diare, begitu pula gejala gangguan SSP dan reaksi hipersensitasi.

d. Sediaan
Kapsul 150 mg dan 300 mg
Tablet 450 mg dan 600 mg
Suspensi yang mengandung 100 mg/5 ml rifampisin.

e. Dosis
Dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/ hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 1000 mg/hari.
anak-anak 10-20 mg/kg BB per hari dan dengan dosis maksimum 600 mg/ hari.

Jika anda ingin mengetahui lebih lanjut pengetahuan praktis tentang obat-obatan apotek dan tips hidup sehat bahagia bisa klik disini

Bila ingin belajar bisnis online bisa kunjungi link bisnis online ini,  banyak info menarik dan rahasia seputar bisnis online.